PENDAHULUAN
Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat deposit kristal monosodium urat (MSU) pada sendi. Sebaliknya, kristal yang terdeposit di jaringan lunak tidak akan menyebabkan terjadinya inflamasi. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia dengan peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
RUMUSAN MASALAH
Sering merasa sakit, teraba benjolan, teraba panas pada pangkal ibu jari kaki kanan
DEFINISI
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.
ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal.
EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hipocrates, gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi ini akan bertambah sesuai dengan peningkatan taraf hidup masyarakat sesuatu tempat. Di Indonesia daerah Jawa Tengah, pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien mengalami arthritis pirai dengan kecacatan dan kelumpuhan anggota gerak. Berdasarkan hasil penelitian Framingham didapatkan prevalensi arthritis gout meningkat seiring dengan peningkatan sodium urat serum.
PEMERIKSAAN
Rekam medis-status pasien terdiri dari :
· Anamnesis
· Pemeriksaan Fisik
· Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium / Rontgen)
· Diagnosis Kerja
· Diagnosis Banding
· Penatalaksanaan
· Prognosis
1) Anamnesa
Ø auto anamnesia
ü Data identitas pasien secara lengkap
ü Riwayat penyakit sekarang
ü Riwayat penyakit dahulu
§ Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya jika ada.
ü Keluhan penyakit yang dialami :
§ Sakit/nyeri
§ Kekakuan/kelemahan
ü Riwayat Penyakit Keluarga
ü Riwayat Pribadi
ü Riwayat Sosial Ekonomi
Ø allo anamnesia
Pada dasarnya sama dengan auto anamnesis, bedanya adalah pada penceritanya adalah orang lain dan bukannya si pasien. Seringkali pada anak-anak kecil / bayi atau orang tua yang sudah mulai pikun (demensia) atau penderita yang tidak sadar / sakit jiwa.
1) Pemeriksaan Fisik
Ø Inspeksi dan palapasi pada sendi
- inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi
- diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas pada sendi.
- dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang simetris atau tidak, terasa nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya podagra.
- pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di cuping telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan
2) Pemeriksaan Penunjang
i) Pemeriksaan Radiologi
Ø Foto Konvensional (X-Ray)
- ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.
- tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.
- peradangan dan efusi sendi.
i) Pemeriksaan laboratorium
Ø Asam Urat (Serum)
- dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
- 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.
- elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.
- nilai normal :
§ Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL
§ Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL
- peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.
Ø Asam Urat (Urine 24 jam)
- Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal.
- sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan.
- pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan.
- tidak terdapat pembatasan minuman.
- nilai normal :
§ 250 – 750 mg/24 jam (normal)
- Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).
- Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam).
Ø Pemeriksaan cairan sendi
1) Tes makroskopik
o Warna dan kejernihan
v Normal : tidak berwarna dan jernih
v Seperti susu : gout
v Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
v Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
o Bekuan
v Normal : tidak ada bekuan
v Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan
o Viskositas
v Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)
v Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)
v Bervariasi : hemoragik
o Tes mucin
v Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih
v Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas
→ rheumatoid arthritis
v Mucin jelek : bekuan berkeping-keping → infeksi
2) Tes mikroskopik
o Jumlah leukosit
v Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3
§ 200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik
§ 2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut
Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid
§ 20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi)
Contoh : arthritis TB, arthritis gonore
§ 200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik
o Hitung jenis sel
v Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%
v Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik:
- Arthritis gout akut : rata-rata 83%
- Faktor rematoid : rata-rata 46%
- Artrhritis rematoid : rata-rata 65%
o Kristal-kristal
v Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
v Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk
jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya
polarisasi
Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol
3) Tes kimia
o Tes glukosa
v Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%
v Pada kelompok inflammatorik :
- Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%
- Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%
o Laktat Dehidrogenase
§ Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l
§ Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi
4) Tes mikrobiologi
o untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi
o hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi
DIAGNOSIS
Ø Working Diagnosis (Diagnosis Kerja)2
Pasien ini mengalami penyakit Artritis gout.
Ø Differential Diagnosis (Diagnosis Banding)
Osteoarthritis (OA)
§ merupakan penyaki sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi.
§ paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki.
§ keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada waktu melakukan aktivitas jika terdapat pembebanan pada sendi yang terkena.
§ terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan kaku sendi.
§ prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak pada wanita.
§ terdapat tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan tetapi tak menonjol dan hanya timbul belakangan.
§ Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas , pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein.
v Arthritis Reumatoid (AR)
§ Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama.
§ manifestasi AR adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.
§ Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu jam atau lebih.
§ Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas.
§ Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi.
§ Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal.
§ Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.
PATOGENESIS ARTRITIS GOUT7
Kriteria Klasifikasi Gout Akut
v Ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi
v Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop polarisasi
v Ditemukan 6 hingga 12 fenomena klinis, laboratories dan radiologis sebagai tercantum di bawah :
1) melebihi 1 kali serangan arthritis akut
2) inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3) serangan arthritis monoartikular
4) sendi kemerahan
5) nyeri atau bengkak pada sendi metatarsalphalanges (MTP) 1
6) serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1
7) serangan sendi unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8) dugaan tofus
9) hiperurikemia
10) pembengkakan tidak simetrisdi antara sendi
11) kista subcortical tanpa erosi
12) hasil negatif pada kultur cairan sendi untuk mikroorganisme
§ Artritis gout (GA) terbagi atas dua golongan, yaitu GA primer dan GA sekunder8
Ø GA primer
o kurang lebih 90% dari semua kasus
o mayoritas bersifat idiopatik (> 95%)
o memiliki perwarisan yang mltifaktoral dan berkaitan dengan produksi berlebihan asam urat dengan ekskresi normal/meningkat atau produksi asam urat yang normal tetapi kurang ekskresi
o faktor predisposisi (kecenderungan) : penggunaan alkohol dan obesitas
Ø GA sekunder
o kurang lebih 10% dari semua kasus
o terjadi karena disebabkan penyakit lain yang mengalami kelebihan pemecahan purin, sehingga menyebabkan peningkatan sintesis asam urat.
o sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pnggantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma
o Pada leukemia, terjadi peningkatan asam urat disebabkan terjadinya pelepasan asam nukleat pada sel yang mengalami nekrosis yang kemudian dikatabolisme menjadi asam urat.
o hiperurisemia simptomatik jarang disebabkan oleh pemakaian obat-obatan (khususnya diuretic, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik.
§ Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama pada stadium akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah :
(i) Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
(ii) Mencegah perluasan radang ke jaringan lain
§ Pada kasus arthritis gout, terjadi peradangan akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen(C) dan selular.
Sistesis Purin
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Aktivasi Komplemen
§ Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melaui jalur klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin. Pada kadar MSU yang meninggi, terjadi aktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif apabila jalur klasik terhambat. Kristal urat ini akan menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.
§ Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF (Tumor Necrosis Factor), IL-6 dan GM-CSF (Granulo cyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor) yang menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Sel radang ini diaktivasi dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksigenase gene expression sel radang jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada membran sel.
§ Kristal urat mengadakan ikatan dengan berbagai cross-link dengan berbagai reseptor seperti reseptor adhesion molecule (Integrin), non tyrosine kinase, reseptor FC, komplemen dan sitokin.
§ Ikatan dengan reseptor akan bertambah kuat apabila kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya immunoglobulin (Fc dan IgG) atau dengan komplemen (C1q dan C3b).
§ Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messager akan mengaktifkan transcription factor. Hasil dari transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi seperti IL-1.
§ Pengeluaran mediator kimiawi ini akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun sistemik yang selanjutnya akan menimbulkan kerusakan jaringan.
Manifestasi Klinik
Manifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progesif kristal urat.
Ø Stadium Arthritis gout akut
o pada stadium ini, radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
o pasien tidur tanpa sebarang gejala sebaliknya pada saat bangun pagi pasien terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.
o keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah disertai gejala sistemik berupa demam, menggigil dan lelah. Biasanya bersifat monoartikular.
o lokasi paling sering pada MTP 1 yang biasa disebut sebagai padogra.
o dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.
o pada serangan akut berat : dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
o pada serangan akut tidak berat : keluhan-keluhan menghilang dalam beberapa jam atau hari
o faktor pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat.
o penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan.
Ø Stadium Interkritikal
o merupakan stadium kelanjutan stadium akut.
o terjadi periode interkritikal asimptomatik.
o tidak terdapat tanda-tanda klinis radang akut tetapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.
o penanganan yang tidak baik dapat menyebabkan berlanjut ke stadium menahun.
Ø Stadium Arthritis Gout menahun
o pada stadium ini umumnya pasien mengobati sendiri (self medication) sehingga pada waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
o biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular.
o tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder.
o lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.
o Kadang-kadang disertai batu ginjal sampai penyakit ginjal menahun.
KOMPLIKASI
§ Terjadi pada gout kronik :
Ø Gout kronik bertophus
- merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, synovial, bursa atau tendon.
- Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.
Ø Nefropati gout kronik
- penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia.
- terjadi akibat dari pengenapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal.
- Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.
Ø Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)10
- terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal
- bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.
- air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).
PENATALAKSANAAN9
è Medikamentosa
Pengobatan penderita arthritis pirai dibagi atas :
(i) Pengobatan fase akut; untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
v Kolkisin
o Indikasi : penyakit gout (spesifik)
o Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.
o Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1,0 mg sehari.
o Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.
o Indikasi pemberian secara intravena :
(i) Terjadi komplikasi saluran cerna
(ii) Serangan akut pada pasca operatif
(iii) Bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif
o Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 ml diencerkan menjadi 10 ml dengan larutan larutan garam faal.
o Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.
o Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.
v Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
(i) Indometasin
o Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
o Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.
o Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari
o Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit lambung
o Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi
v Fenilbutazon
o Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.
o Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.
v Kortikosteroid
o Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.
o Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.
(ii) Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat
v Allopurinol
o penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
o dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.
o Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
o mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang.
o Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.
o Dosis :
o (i) pirai ringan : 200 – 400 mg sehari
(ii) pirai berat : 400 – 600 mg sehari
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari
Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari
Anak <>
v Probenesid
o Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
o Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus <>
o Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
o Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
o Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.
v Sulfipirazon
o Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik
berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
o Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal
o Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik
o Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis
è Non-Medikamentosa
v Edukasi
o Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung sedang atau tinggi purin.
o Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.
v Pengaturan diet
o Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri, emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan.
o Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl.
o Banyakkan minum air putih.
v Istirahat sendi
o Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang sendi tidak bertambah kronik.
PENCEGAHAN
Pencegahan timbulnya fase akut :
§ Profilaksis serangan rekuren
o Kolkisin
§ dosis rendah 2 x 0,5 mg sehari, dapat diberikan pada penderita hiperurisemia atau kadar asam urat normal.
§ dapat diberikan selama 12 bulan sesudah serangan akut yang terakhir.
o Indometasin
§ Dosis profilaksis tidak banyak beda dengan dosis saat akut.
§ Pemebrian dihentikan pada saat kadar asam urat sudah normal.
Koreksi penyebab hiperurisemia
o # Akibat obat
§ Penderita hiperurisemia dengan hipertensi amat tidak dianjurkan memakai obat golongan tiazid, asetosal dosis rendah dan fenilbutazon karena dapat menyebabkan kenaikan asam urat darah.
o # Obesitas
§ Produksi asam urat pada orang yang gemuk lebih tinggi selain ekskresi urat melalui ginjal meningkat.
o # Pemakaian alcohol
§ Minuman beralkohol mengandung banyak purin, jika diminum setiap hari akan meningkatkan kadar asam urat selain mengurangi ekskresi asam urat melalui ginjal juga.
o # Makanan
§ Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, jeroan, ikan haring, sardine, ikan teri karena mengandung purin yang tinggi (150 – 1000 mg/100 g).
PROGNOSIS
Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.
KESIMPULAN
Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal asam urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan gangguan aktivitas hidup pada si penderita.
DAFTAR PUSTAKA
1. Arthritis Gout dikutip dari buku Aru W. Sudoyo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna
Publishing, Edisi V Jilid III, 2009 : h2556-2560.
2. Working diagonosis dan Differential diagnosis dikutip dari buku Aru W. Sudoyo et all, Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III, 2009 ; h2495 – 2502, 2538 – 2549
3. Pemeriksaan Fisik dikutip dari buku Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, Penerbit Buku
Kedokteran (EGC), Edisi 9 Cetakan VI 1996; h 548 – 550
4. Pemeriksaan Laboratorium dikutip dari buku Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan
Laboratorium & Diagnostik, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 6 Cetakan I 2008; h 447
5. Pemeriksaan radiologi diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/389965-imaging
27/08/2009
6. Pemeriksaan CT scan diunduh dari :
http://medgadget.com/archives/2009/06/dualenergy_computed_tomography_helps_spot_gout.html 27/08/2009
7. Patogenesis dan Manifestasi Klinis Gout dikutip dari buku buku Aru W. Sudoyo et all, Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III, 2009 ; h2495 – 2502, 2538 – 2549
8. Patologis Penyakit Gout dikutip dari buku Robbins & Cotran, Buku saku Dasar Patologis Penyakit,
Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 7, Cetakan I 2009; h 747 – 748
9. Penatalaksanaan Penyakit Gout dikutip dari buku Farmakologi dan Terapi, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Edisi 5, 2007
10. Komplikasi : Nefrolitiasis diunduh dari : http://denfirman.blogspot.com/2009/09/neprolitiasis.html
Makalah Peribadi PBL Blok 14 : Muskuloskeletal II 2010
Kelompok A
EMIR AFIF B. MOHAMAD AZLAN
Universitas Kristian Krida Wacana (UKRIDA), Jakarta.
.JPG)
