Skenario :
Seorang wanita berusia 22 tahun berobat ke poliklinik karena sering berdebar-debar, nafas berat/sesak, keringat banyak terutama di leher, kepala, punggung meskipun pasien berada di ruangan ber-AC. Os (orang sakit) juga merasakan penglihatannya kabur dan tampak dobel bila nonton TV. Os mengaku makan banyak, tapi dirasakan badanya bertambah kurus, dulu 56 kg dan 3 bulan terakhir turun menjadi 50kg.
Pemeriksaan fisik :
TD : 140/90
N : 96-100 x/menit
RR : 26 x/menit
Mata : Kelopak mata kanan tidak menutup dan kelopak mata selalu bergetar
Leher : Terlihat pembesaran lingkar leher dan diukur 36 cm
Cor : Bising sistolik di apeks
GDS : 160 mg/dl (dengan glukometer
Leu : 64oo/uL
1. PENDAHULUAN
Istilah toksik dan non toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotiroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. Struma adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid membesar. Struma merupakan salah satu penyakit endokrin terbanyak di Indonesia, sehingga struma cukup banyak ditemukan dalam pelayanan kesehatan di bagian penyakit dalam. Berdasarkan morfologi diklasifikasikan sebagai berikut :
(i) Struma toksik : noduler dan diffusa
(ii) Struma non toksik : noduler, diffusa, dan kistik
Struma disebut toksik bila menghasilkan hormon tiroid yang berlebih-lebihan.
2. RUMUSAN MASALAH
1. Berdebar-debar.
2. Nafas berat/sesak.
3. Banyak keringat.
4. Penglihatan kabur
5. Banyak makan tapi bertambah kurus
6. Dalam 3 bulan, berat badan turun 6 kg
DEFINISI
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis dari kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Grave’s disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave’s terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri(1)
3. PEMERIKSAAN
Rekam medis-status pasien terdiri dari :
> Anamnesis
> Pemeriksaan Fisik
> Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium / Rontgen)
> Diagnosis Kerja
> Diagnosis Banding
> Penatalaksanaan
> Prognosis
3.1 Anamnesa
Ø auto anamnesia
# Data identitas pasien secara lengkap
# Riwayat penyakit sekarang
# Riwayat penyakit dahulu
# Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya jika ada : diabetes mellitus, darah
tinggi (hipertensi)
# Keluhan penyakit yang dialami :
- Riwayat diet yang diambil
- Riwayat makan obat sebelumnya.
- Menanyakan apakah berat badan naik/turun
- Menanyakan apakah leher terasa membesar
- Menanyakan apakah pembengkakan leher terjadi dengan cepat sekali atau
sangat lambat
- Menanyakan apakah bengkakan terasa nyeri atau tidak
- Menanyakan apakah ada banyak keringat dan berasa kepanasan
- Menanyakan apakah penglihatan kabur/double
- Menanyakan pakah terasa cepat lelah
- Riwayat pembengkakan kaki di pretibia: sejak kapan, nyeri tekan atau tidak
# Riwayat Penyakit Keluarga : menanyakan apakah ada anggota keluarga yang
menghidap penyakit yang sama
# Riwayat Pribadi
# Riwayat Sosial Ekonomi
3.2 Pemeriksaan Fisik(2)
Ø Pemeriksaan tanda vital :
- Suhu tubuh
- Tekanan darah : meninggi akibat efek dari hormon tiroid
- Denyut nadi : takikardi
- Frekuensi nafas
Ø Pengukuran berat badan, tinggi badan / Indeks Massa Tubuh
Untuk memastikan apakah terdapat ketidakseimbangan antara berat dan tinggi
tubuh badan pasien.
Ø Inspeksi & Palpasi
- Mengukur lilit pembesaran pada leher
- Melakukan perabaan pada bagian leher yang membengkak apakah teraba rata
(diffusa) atau bergelombang (nodul keras/berbenjol-benjol)
- Memerhatikan apakah ada eksoftalmus dan tanda-tanda pada mata seperti :
@ tanda Moebius : gagal melakukan konvergensi
@ tanda von Grave : keterlambatan kelopak mata
@ tanda Joffroy : kegagalan mengerutkan dahi, saat mata menatap ke
atas
@ tanda Pemberton : kemerahan pada muka setelah mengangkat kedua tangan ke atas
@ tanda Rosenbach : tremor kelopak mata saat menutup mata
- ditemukan adanya miksedema pretibia (hanya ditemukan pada penderita
hipertiroidisme)
Ø Auskultasi
Terdengar bunyi sistolik jantung di apeks jantung akibat palpitasi (rasa yang tidak nyaman yang diakibatkan denyut jantung yang tidak teratur/lebih keras).
3.3 Pemeriksaan Penunjang
3.3.1 Pemeriksaan Radiologi(3)
Ø CT scan dan MRI orbital
Ø 99mTc Scintigraphy
Uptake meningkat disebabkan oleh seluruh aktifitas radioaktif berkumpul dalam kelenjar tiroid.
Ø USG orbita
Pemeriksaan ini sangat baik untuk diagnosa tiroid oftalmopati, dan kekhasan reflektivitas internal otot-otot ekstraokular dari sedang sampai tinggi, sama halnya dengan pembesaran perut otot. Perlekatan dari otot ekstraokular dapat digambarkan dengan mudah. Pasien dengan tiroid oftalmopati menunjukkan peak-systolic rendah dan percepatan end-diastolic yang dapat dinilai dengan pencitraan Doppler.
3.3.2 Pemeriksaan laboratorium
Ø Pemeriksaan TSHs serum
> Kadar TSH didapatkan rendah pada keadaan hiperfungsi kelenjar tiroid.
Ø Pemeriksaan FT3 dan FT4(4)
> Kadar FT3 dan FT4 akan meninggi pada pasien tersangka hipertiroidisme.
Ø Pemeriksaan TSH Rab (TSH reseptor antibodies)
> Pada morbus Graves biasanya positif
Ø Pemeriksaan antitiroglobulin dan antimikrosomal antibodi
> Meningkat pada morbus Graves
4. DIAGNOSIS
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat. Pegangan yang dipakai untuk diagnose hiperfungsi kelenjar tiroid adalah indeks Wayne dan indeks Newcastle.
4.1 Working Diagnosis (Diagnosis Kerja)
Dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan gejala klinik yang ditunjukkan, pasien mengalami struma diffusa toksik. Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab hipertirioidisme. Pasien mengeluh sering berdebar-debar, nafas berat/sesak, berkeringat banyak di leher, kepala, dan punggung diakibatkan peningkatan penghasilan hormon tiroid oleh tubuh yang menyebabkan kadar metabolisme tubuh meningkat sehingga merasakan kurus biarpun makan banyak. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah yang tinggi juga menunjukkan adanya riwayat hipertensi, kelopak mata kanan tidak menutup dan selalu bergetar menandakan adanya eksoftalmus akibat retensi cairan abnormal di belakang bola mata dan penonjolan mata dengan diplopia, serta pembesaran lingkar leher menunjukkan pasien mengalami hiperplasia kelenjar tiroid/goiter. Kelainan laboratorium dapat ditemukan peningkatan kadar gula darah sewaktu.
4.2 Differential Diagnosis (Diagnosis Banding)
v Struma uninoduler toksik (morbus Plummer)
Morbus Plummer merupakan gangguan kelenjar tiroid dan pertama kali dibedakan dari Morbus Graves oleh Plummer. Pada permulaan gangguan tidak timbul gejala-gejala hiperfungsi tetapi mulai usia dewasa muda, akan muncul sebagai suatu struma yang non toksik. Bila tidak diobati, dalam jangka waktu 15-20 tahun dapat menjadi toksik. Dibedakan dengan morbus Graves karena anggota keluarga mempunyai riwayat penyakit yang sama sedangkan pada morbus Plummer tidak ada riwayat keluarga yang menghidap. Morbus Plummer merupakan suatu noduler yang non toksik dalam jangka waktu antara 15-20 tahun dapat menjadi struma noduler toksik dengan keluhan seperti sukar menelan, batuk, gangguan pernafasan, dan suara serak. Hal ini dapat terjadi mungkin karena pengaruh nodul tiba-tiba menjadi otonom sendiri, sesudah operasi, karsinoma, pemberian hormon tiroid/yodium dari luar atau pemberian yodium radioaktif sebagai pengobatan. Gejala hiperfungsi yang bersifat lebih ringan dari Graves, yang menonjol adalah seperti payah jantung, atrial fibrilasi, labilitas emosionil, dan myasthenia (kelemahan dan kelelahan cepat dari setiap otot diluar kendali akibat kerusakan pada komunikasi normal antara saraf dan otot).
v Karsinoma tiroid(5)
Karsinoma tiroid yang jinak lebih sering ditemukan pada wanita dan pada orang yang telah berusia lebih dari 40 tahun. Pertumbuhan nodul yang cepat merupakan salah satu tanda keganasan tiroid, terutama jenis karsinoma yang tak berdiferensiasi (anaplastik). Nodul dapat mengaburkan sel kanker yang sedang tumbuh. Pada nodul tunggal lebih besar kemungkinan menjadi ganas dibanding multinoduler. Laki-laki umumnya lebih berisiko untuk mendapat kanker tiroid dan juga pada yang pernah mendapatkan radiasi di daerah kepala dan leher turut mendapat risiko yang sama tinggi. Pada penderita sering terjadi paralise pita suara yang bersifat unilateral. Sebagian kecil pasien, khususnya pasien dengan nodul tiroid yang besar, mengeluh adanya gejala penekanan pada esofagus dan trakea.
v Simple goiter / goiter sederhana
Goiter sederhana biasanya terjadi ketika kelenjar tiroid tidak mampu menghasilkan hormon tiroid yang mencukupi untuk memenuhi kebutuhan tubuh tanpa disertai oleh gangguan fungsi baik hiperfungsi maupun hipofungsi. Kelenjar tiroid akan mengatasi kekurangan hormon tiroid dengan memperbesar jaringan tiroid, seringkali pada defisiensi yang ringan. Goiter jenis ini juga tidak berhubungan dengan proses inflamasi/keganasan dan tidak terdapat di daerah endemis. Goiter sederhana diklasifikasikan kepada goiter endemik (koloid) dan goiter sporadik (non toksik). Goiter endemik berlaku pada kelompok masyarakat yang tinggal di kawasan yang kurang yodium selalunya yang terletak jauh dari pantai. Masalah kekurangan yodium yang adekuat hingga saat ini masih terjadi terutama di negara Asia Tengah dan Afrika Tengah. Pada pemeriksaan laboratorium yang mengukur aktivitas hormon, didapatkan hasil kesemuanya normal.
Beberapa faktor yang berpengaruh pada gangguan pembentukan hormon adalah :
(i) kekurangan yodium ringan
(ii) masuknya bahan makanan yang bersifat goitrogenik yang berpengaruh
terhadap pembentukan tiroksin dalam kelenjar (kubis, kol, singkong,
lobak)
(iii) kelainan biosintesis herediter
(iv) penggunan yodium dalam dosis besar dan waktu lama, mungkin karena suatu
escape effect atau ada defek intra tiroid sebelumnya
5. ETIOLOGI
Struma difusa toksik/penyakit Graves dipandang sebagai penyakit autoimun dengan terjadi peningkatan pelepasan hormone tiroid, yaitu thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang sepertinya “mirip” reseptor TSH. Predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang berada di darah. Hipertiroidisme dapat terjadi secara primer maupun sekunder :
Selain bahan goitrogen di atas, terdapat pula faktor lain yang dapat meningkatkan kebutuhan fungsi tiroid sehingga menyokong terjadinya goiter seperti stress, infeksi, dan pubertas neoplasma. Rokok juga merupakan faktor risiko Graves pada wanita tetapi tidak pada pria.
6. EPIDEMIOLOGI
Struma diffusa toksik lebih sering terjadi pada penderita yang telah berusia di atas 50 tahun. Laki-laki berisiko ;ebih tinggi untuk menghidap morbus Graves dibanding wanita. Insidens puncak penyakit ini terjadi pada decade ketiga dan keempat kehidupan. Penderita penyakit ini akan mempunyai tanda-tanda kardiovaskular yang seringkali menutupi gejala-gejala dan tanda-tanda adrenergik akibat hipertiroidisme.
7. PATOFISIOLOGI STRUMA DIFFUSA TOKSIK (6,7)
Morbus Graves adalah suatu gangguan autoimun; pada gangguan ters
ebut terdapat beragam antibodi dalam serum. Antibodi ini mencakup antibodi terhadap reseptor TSH, perisoksom tiroid dan tiroglobulin. Dari ketiganya reseptor TSH adalah antigen terpenting yang menyebabkan terbentuknya antibodi. Efek antibodi yang terbentuk berbeda-beda tergantung pada epitop reseptor TSH mana yang menjadi sasarannya. Sebagai contoh, salah satu antibodi yang disebut thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TSI), mengikat reseptor TSH untuk merangsang jalur adenilat siklase/AMP siklik yang menyebabkan peningkatan pembebasan hormon tiroid. Golongan antibodi lain yang juga ditujukan pada reseptor TSH dilaporkan menyebabkan proliferasi epitel folikel tiroid (thyroid growth-stimulating
immunoglobulin atau TGI). Ada juga antibodi lain yang disebut TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII), yang menghambat pengikatan normal TSH ke reseptornya pada sel epitel tiroid. Dalam prosesnya sebagian bentuk TBII bekerja mirip dengan TSH sehingga terjadi stimulasi aktifitas sel epitel tiroid sementara bentuk yang lain menghambat fungsi sel tiroid. Tidak jarang ditemukan secara bersamaan immunoglobulin yang merangsang dan menghambat dalam serum pasien yang sama. Temuan ini menjelaskan mengapa sebagian pasien dengan morbus Graves secara spontan mengalami episode hipotiroidisme.
Sekresi antibodi oleh sel B dipicu oleh sel T helper CD4+ banyak di antaranya terdapat di
dalam kelenjar tiroid. Sel T helper intratiroid juga tersentisisasi ke reseptor dan akan mengeluarkan factor larut seperti interferon-γ dan faktor nekrosis tumor (TNF). Faktor ini pada gilirannya akan memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan molekul konstimulatorik sel T pada sel epitel tiroid yang memungkinkan antigen tersaji ke sel T lain.
Kemungkinan besar autoantibodi terhadap reseptor TSH berperan dalam timbulnya oftalmopati infiltrate yang khas untuk morbus Graves. Mekanisme serupa diperkirakan bekerja pada dermopati Graves dengan fibroblas pretibia yang mengandung reseptor TSH mengeluarkan glikosaminoglikan sebagai respon terhadap stimulasi autoantibodi dan sitokin.
8. MANIFESTASI KLINIK(6,7)
Pada trias klasik hipertiroidisme akan ditemukan :
(i) Eksoftalmus (50%)
(ii) Tremor
(iii) Goiter
Gambar 2. Eksoftalmus pada penderita morbus Graves
Gradasi Perez/Derajat pembesaran kelenjar :
Derajat 0-a : kelenjar tiroid tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari
ukuran normal
Derajat 0-b : kelenjar tiroid jelas teraba, tapi tidak terlihat bila kepala dalam
posisi normal
Derajat I : mudah dan jelas teraba, terlihat dengan kepala dalam posisi normal,
dan terlihat nodulus
Derajat II : jelas terlihat pembesaran
Derajat III : tampak jelas dari jauh
Derajat IV : sangat besar
(a) Metabolisme energi
Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis, lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan pasien tidak tahan terhadap hawa panas lalu akan mudah berkeringat. Pada satu sisi, lipolisis akan menyebabkan penurunan berat badan dan pada sisi yang lain menyebabkan hiperlipidasidemia dan peningkatan enzim proteolitik sehingga menyebabkan proteolisis yang berlebihan dengan peningkatan pembentukan dan ekskresi urea. Hal ini menyebabkan penurunan massa otot dan menyebabkan otot melemah. Pelepasan hormon tiroid berlebihan juga dapat menyebabkan perangsangan glikogenolisis dan glukoneogenesis sehingga kadar gula darah juga naik, bahkan terkadang menjadi glukosuria. Sementara itu, kosentrasi VLDL, LDL, dan kolestrol berkurang. Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat memudahkan pembentukan diabetes mellitus (reversible). Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa), konsentrasi glukosa dalam plasma akan meningkat secara cepat dan lebih nyata daripada orang sehat; peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat.
(a) Sistem saraf
Peningkatan eksitabilitas neuromuscular akan menimbulkan hiperrefleksia saraf tepi oleh karena hiperaktifitas dari saraf dan pembuluh darah akibat aktifitas T3 dan T4. Gangguan sirkulasi ceberal juga terjadi oleh karena hipervaskularisasi ke otak, menyebabkan pasien lebih mudah terangsang. Nervous, gelisah depresi dan mencemaskan hal-hal yang sepele. Kadang-kadang pasien menggerakkan tangannya tanpa tujuan tertentu, timbul tremor halus pada tangan, dan insomnia.
(b) Kardiovaskular
Penderita mengeluh berdebar-debar dan terasa berat pada bagian jantung akibat kerja perangsangan jantung, sehingga curah jantung dan tekanan darah sistolik akan meningkat. Bila akhirnya penyakit ini menghebat, bias timbul fibrilasi atrial dan akhirnya gagal jantung kongestif. Tekanan nadi hampir selalu dijumpai meningkat (pulsus celer) Pulsus celer biasanya terdapat pada peyakit 3A, 3B dan IN (anemia gravis, arterioveneus shunt, aorta insufficiency, botali persisten, beri-beri, basedow dan nervositas. Pembuluh darah di perifer akan mengalami dilatasi. Laju filtrasi glomerulus, aliran plasma ginjal, serta traspor tubulus akan meningkat di ginjal, sedangkan di hati pemecahan hormone steroid dan obat akan dipercepat.
(c) Gastrointestinal
Perangsangan usus halus akan meningkatkan peristaltik usus sehingga terjadi diare. Dengan demikian banyak kalsium yang dikeluarkan bersama feses. Lagi pula pada hipertiroid terjadi mobilisasi kalsium tiroid keluar dari tulang akibat meningkatnya metabolisme tulang dan ditambah dengan faktor diare akan menyebabkan tulang-tulang menjadi osteoporosis. Kehilangan kalsium ini perlu diperhitungkan, karena pasca tiriodektomi mungkin timbul tetani akibat terganggunya hormon-hormon paratiroid.
(d) Mata
Gejala mata terdapat pada tirotoksikosis primer, pada tirotoksikosis yang sekunder, gejala mata tidak selalu ada dan kalaupun ada tidak seberapa jelas. Pada hipertiroidisme imunogenik (morbus Graves) eksoftalmus dapat ditambahkan terjadi akibat retensi cairan abnormal di belakang bola mata; penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia. Penyebabnya terletak pada reaksi imun terhadap antigen retrobulbar yang tampaknya sama dengan reseptor TSH. Akibatnya, terjadi inflamasi retrobulbar dengan pembengkakan bola mata, infiltrasi limfosit, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar.
Untuk memudahkan pemantauan maupun diagnosis dibuat klasifikasi beberapa klas dengan singkatan NO SPECS, di mana :
Klas 0 N o physical signs or symptoms
Klas 1 O nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid
retraction
Klas 2 S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis dan
lain-lain) 90%
Klas 3 P roptosis (> 3mm dari batas atas normal) 30%
Klas 4 E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia) 60%
Klas 5 C orneal involvement 9%
Klas 6 S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%
(e) Kulit
Kulit penderita hipertiroid akan menjadi lebih halus karena perubahan metabolisme dan hormonal tubuh dan juga basah akibat hipersekresi ke permukaan tubuh.
8. KOMPLIKASI (1,6,7)
Ø Penyakit jantung hipertiroid
Gangguan pada jantung terjadi akibat dari perangsangan berlebihan pada jantung oleh hormon tiroid dan menyebabkan kontratilitas jantung meningkat dan terjadi takikardi sampai dengan fibrilasi atrium jika menghebat. Pada pasien yang berumur di atas 50 tahun, akan lebih cenderung mendapat komplikasi payah jantung.
Ø Oftalmopati Graves
Oftalmopati Graves seperti eksoftalmus, penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia dapat mengganggu kualitas hidup pasien sehinggakan aktivitas rutin pasien terganggu.
Ø Dermopati Graves
Dermopati tiroid terdiri dari penebalan kulit terutama kulit di bagian atas tibia bagian bawah (miksedema pretibia), yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit.
10. PENATALAKSANAAN
Walaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindroma Graves, pengelolaannya terutama ditujukan terhadap mengendalikan hipertiroidisme. Terdapat 3 metode yang tersedia yaitu :
terapi obat anti tiroid, terapi bedah dan terapi yodium radioaktif.
10.1 Medikamentosa
10.1.1 Penatalaksanaan medik
Obat Antitiroid (8,9)
Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan.
> Prophyltiurasil (PTU)
- Dosis awal : 300-600 mg/hari
- Dosis maksimal : 2000 mg/hari
- Mekanisme kerja menghambat konversi T4 menjadi T3
- Bekerja pada extratirodial dan intra tiroidial
- Lebih banyak efek sampaing seperti menekan eritrosit, leukosit, dan trombosit.
> Metimazol
- Dosis awal 20-30 mg/hari
- Indikasi :
(i) Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan – sedang dan tirotoksikosis.
(ii) Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
(iii) Persiapan tiroidektomi
(iv) Pasien hamil dan lanjut usia
(v) Krisis tiroid
Obat golongan Penyekat beta
> Propranolol
Propranolol diberi untuk mengendalikan gejala-gejala adrenegik seperti takikardi dan hipertensi. Bila hipertensi di mana penyekat beta saja tidak mampu, maka diberikan bersama kaptopril (ACE inhibitor).
Untuk pengobatan Oftalmopati Graves (OG) yang disebut juga sebagai thyroid associated opthalmopathy (TAO). Terapi hanya berhasil apabila diberikan pada puncak akivitas penyakitnya.(10)
Pengobatan OG meliputi :
(i) OG ringan :
- cukup diberikan pengobatan lokal seperti air mata artificial dan salep,
tetes mata obat penghambat beta
(ii) OG yang berat
- pemberian glukokortikoid (oral, intravena, lokal)
- radioterapi supravoltase
- pemberian analog somatostatin (oktreotid, lanreotid) dan immunoglobulin
** keduanya masih dalam tahap pengembangan.
Yodium Radioaktif (8,9,11)
Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodide I131 adalah terapi terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 21 tahun. Komplikasi utama terapi radioaktif adalah hipotiroidisme, yang akhirnya terjadi pada 80% atau lebih pasien yang diobati secara adekuat. Hal ini tidak perlu dianggap betul-betul sebagai komplikasi dan bahkan hal inilah yang merupakan jaminan terbaik bahwa pasien tidak akan mengalami kekambuhan hipertiroidisme.
10.1.1 Penatalaksanaan bedah (12)
Untuk penatalaksanaan bedah, tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasien dengan kelenjar yang sangat besar atau goiter multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid sampai eutitoid (kira-kira 6 minggu). Antara operasi rehabilitatif yang dilakukan adalah seperti dekompresi orbita, operasi otot mata atau operasi kelopak mata. Dekompresi orbita biasanya dilakukan dengan mengangkat dinding medial dan inferior melalui pendekatan etmoidal. Dekompresi apeks orbita perlu dilakukan agar hasil akhir baik. Dekompresi bedah orbita bertujuan menghilangkan tekanan intraorbita.
Pembedahan pada otot-otot yang menggerakkan bola mata mungkin perlu dilakukan untuk meluruskan pandangan pada penderita yang sudah lama mengidap diplopia.
10.2 Non-Medikamentosa
(i) Diet tinggi protein dan pemberian suplemen vitamin
(ii) Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran
(iii) Tidur dengan posisi kepala terangkat
11. PENCEGAHAN
(i) Berhenti merokok jika merokok
(ii) Memakai kaca mata hitam untuk menghindari cahaya terang
terutama di siang hari
(iii) Menutup mata di waktu malam
(iv) Menghindari debu
12. PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik. Kebanyakan pasien tidak memerlukan tindakan pembedahan. Dari berbagai studi, 101 kasus Oftalmopati Graves, hanya 15% yang memburuk dalam 5 tahun, sisanya membaik sendirinya. Dari 120 kasus, 74% tidak membutuhkan pengobatan atau hanya diberikan obat ringan saja.
13. KESIMPULAN
Hipertiroidisme dapat disebabkan oleh pelbagai faktor baik primer maupun sekunder dimana hormon tiroid akan dihasilkan secara berlebihan oleh kelenjar tiroid yang hiperfungsi sehingga dapat menyebabkan timbul berbagai gejala hipermetabolik. Usaha pencegahan dan penanggulangan yang baik dapat menghindari atau mencegah penyakit ini dari menjadi semakin kronis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam :
R. Djokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis Edisi 5 Jilid 2
Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing; h2003
2. Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, , Dalam : Adji Dharma editor,
Pemeriksaan Fisik Hiperfungsi Kelenjar Tiroid. Edisi 9 Cetakan VI, 2002
Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Jakarta ; h454-57
3. Sjahriar Rasad, Radiologi Diagnostik, Dalam : Daniel Makers, Pencitraan
Kelenjar Tiroid. Edisi ke-2 Cetakan 3 2008, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta ; h528-35.
4. Joyce LeFever Kee. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik.
Dalam: Kapoh PR, editor. Tiroksin (T4). Edisi ke 6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2008.h432-3.
5. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dalam (PAPDI) :
Imam Subekti, Differensial Diagnosis Hipertiroidisme Diffusa Toksik Akut
Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing;
h2031-32.
6. DR. Dr. Mardi Santoso, Dr. Suzanna Ndraha, Minar Sihombing, Laporan
Penelitian Pola Komplikasi Struma Toksik yang Berobat ke IPD RSUD
KOJA, Dalam DR. Dr. Mardi Santoso, Patofisiologi Hipertiroidisme,
Juni 2008, Jakarta; h6.
7. Stefan Silberg, Florian Lang, Teks & Atlas Berwarna Patofiologi, Dalam :
dr. Titiek Resmisari & dr Liena editor, Patofisiologi dan Gejala
Hipertiroidisme Cetakan I 2007, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
(ECG); h280-83.
8. dr. Amir Syarif, Buku Farmakologi dan Terapi, Dalam : Suharti K. Suherman
dan Elysabeth, Obat Antitiroid, Edisi 5, Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia 2007. H433-45
9. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam :
R. Djokomoeljanto, Penatalaksanaan hipertiroidisme. Edisi 5 Jilid 2
Cetakan I November 2009, Jakarta :Interna Publishing; h2004-5.
10. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam :
R. Djokomoeljanto, Pengobatan Oftalmopati Graves. Edisi 5 Jilid 2
Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing; h2006.
11. Penatalaksanaan goiter diffusa toksik :
12. Penatalaksanaan bedah pada morbus Graves :
Makalah Peribadi PBL Blok 21 : Metabolic Endocrine II 2010
Kelompok C
EMIR AFIF B. MOHAMAD AZLAN
Universitas Kristian Krida Wacana (UKRIDA), Jakarta.
Tabel 1. Penyebab Hipertiroidisme
|
Hipertiroidisme primer
|
Hipertiroidisme sekunder
|
Struma diffusa / morbus Graves
| TSH-secreting tumor chGH secreting tumor |
Struma multinodula toksik / morbus Plummer
|
Tirotoksiksitas gestasi (trimester pertama)
|
Adenoma toksik / morbus Goestsch
|
Resistensi hormon tiroid
|
Kelebihan obat, yodium, lithium
|
Karsinoma tiroid yang berfungsi
|
Struma ovarii (ektopik)
|
Mutasi TSH-r, Gs α
|
.JPG)
